Investigadores de la Universidad de Extremadura han identificado el papel crucial del gen STIM1 en la función mitocondrial celular, demostrando que esta proteína regula el transporte de calcio entre el retículo endoplasmático y las mitocondrias, un proceso esencial para la producción de energía y la salud celular. La alteración de STIM1 puede afectar el equilibrio del calcio y está relacionada con enfermedades neurodegenerativas y neuromusculares. Este hallazgo, publicado en The EMBO Journal, resalta a STIM1 como un posible marcador para evaluar estas patologías. La investigación también revela cómo STIM1 interactúa con proteínas mitocondriales, lo que es clave para entender su rol en la respiración celular.
Un reciente estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Extremadura (UEx) ha puesto de manifiesto el papel crucial de la proteína STIM1 en la función mitocondrial de las células. Este trabajo revela que STIM1 interacciona con proteínas mitocondriales y regula el transporte de calcio desde el retículo endoplasmático hacia las mitocondrias, un proceso fundamental para la producción de energía y el mantenimiento de la salud celular.
La investigación destaca que cualquier alteración en la proteína STIM1 puede afectar el equilibrio del calcio dentro de las células, lo que está vinculado a mecanismos asociados con diversas enfermedades neurodegenerativas y neuromusculares.
El 11 de febrero de 2026, los hallazgos fueron publicados en la reconocida revista The EMBO Journal, bajo la coordinación de la Organización Europea de Biología Molecular. El equipo investigador, liderado por Javier Martín Romero, pertenece al grupo de Señalización Celular en Patologías Clínicas en UEx, en colaboración con el Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas del CSIC y el Paris Brain Institute en Francia.
"Los resultados confirman al gen STIM1 como un candidato relevante para evaluar en patologías neurodegenerativas y neuromusculares, incluidas las miopatías", afirmó Martín. En investigaciones previas realizadas en 2018, se observó una correlación entre una disminución del nivel de STIM1 en el cerebro y la progresión del Alzheimer idiopático. "Aunque no establecimos una relación causal entonces, decidimos investigar qué ocurre cuando hay una disminución en la expresión de este gen", añadió.
Los investigadores analizaron modelos celulares donde se evidenció que la reducción de STIM1 afectaba significativamente a las mitocondrias, provocando disfunciones en su funcionamiento. "Las mitocondrias son esenciales para generar energía; sin ellas saludables, las células pueden considerarse senescentes. El calcio es un factor clave para estimular esa respiración mitocondrial", subrayó Javier Martín.
Para esclarecer el rol de STIM1 y su relación con la respiración mitocondrial, se llevó a cabo un análisis exhaustivo sobre los interactores de esta proteína. Este estudio fue posible gracias a la colaboración con Cancer Research UK, ubicada en Glasgow (Reino Unido), y reveló que STIM1 efectivamente interacciona con proteínas mitocondriales.
Los contactos entre el retículo endoplasmático —que actúa como depósito intracelular de calcio— y las mitocondrias son fundamentales, ya que regulan la transferencia del calcio necesario para diversas funciones celulares. Sin embargo, estos contactos suelen verse alterados en muchas enfermedades neurodegenerativas.
Con el objetivo de verificar si STIM1 participa en estos contactos y regula el paso del calcio, se realizó un análisis adicional con investigadores como Estela Área Gómez y Jorge Montesinos, quienes han contribuido significativamente al proyecto desde sus respectivas posiciones anteriores en Nueva York.
Tras este análisis, se confirmó que STIM1 es parte integral de los contactos entre el retículo endoplasmático y las mitocondrias. "Actúa como sensor para permitir el paso del calcio desde el retículo hasta las mitocondrias, controlando así su salud", destacó Martín. Aunque indirectamente, STIM1 es esencial para la respiración celular al regular cómo entra el calcio a las mitocondrias.
A través de mutaciones dirigidas, los investigadores identificaron qué parte específica de STIM1 permite su unión a otra proteína clave involucrada en esta transferencia. Este enfoque sistemático permitió delimitar con precisión las regiones necesarias para facilitar dicha interacción, avanzando así en la comprensión del mecanismo que coordina la comunicación entre estas estructuras celulares vitales.
Referencia Bibliográfica:
Orantos-Aguilera, Y., Sanchez-Lopez, I., Pascual-Caro, C. et al. STIM1-containing contact sites promote direct calcium flux from the endoplasmic reticulum to mitochondria. EMBO J(2026). https://doi.org/10.1038/s44318-026-00700-8
Fuente: Servicio de Difusión de la Cultura Científica de la UEx
El gen STIM1 interacciona con proteínas mitocondriales y regula el transporte de calcio desde el retículo endoplasmático hasta la mitocondria, un proceso clave para producir energía y mantener la salud celular.
La alteración de la proteína STIM1 afecta al equilibrio del calcio celular, lo que está relacionado con mecanismos implicados en enfermedades neurodegenerativas y neuromusculares.
Los investigadores encontraron una correlación entre una disminución en el nivel de STIM1 en el cerebro y la progresión del Alzheimer idiopático, sugiriendo que STIM1 podría ser un candidato a evaluar en patologías neurodegenerativas y miopatías.
El siguiente paso es analizar si STIM1 forma parte de los contactos entre el retículo endoplasmático y la mitocondria, regulando así el paso del calcio, lo cual es fundamental en muchas enfermedades neurodegenerativas.
Los investigadores realizaron un análisis del interactoma de STIM1 y llevaron a cabo mutaciones dirigidas para identificar qué partes de la proteína son esenciales para su interacción con otras moléculas clave en la transferencia de calcio.