Un reciente estudio preclínico realizado por un equipo de investigadores del Departamento de Oncología Traslacional del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, en colaboración con la Universidad Católica de Murcia (UCAM), ha revelado un mecanismo clave en la resistencia del cáncer colorrectal a los tratamientos quimioterapéuticos. Este hallazgo subraya el papel del metabolismo como un elemento central en la biología tumoral.
La investigación, liderada por Ana García Bautista y supervisada por los doctores Jesús García Foncillas y Óscar Aguilera Martínez, ha sido publicada en la revista Neoplasia. Los científicos han demostrado que la enzima ATP-citrato liasa (ACLY) actúa como un nodo crítico que integra señales metabólicas y regula genes relacionados con la quimiorresistencia. Notablemente, se ha encontrado que la vitamina C puede inhibir esta actividad.
Mecanismos de quimiorresistencia
A pesar de los avances en el tratamiento del cáncer colorrectal, la quimiorresistencia continúa siendo una de las principales causas de fracaso terapéutico. Según los investigadores, “en este estudio, identificamos la ATP-citrato liasa (ACLY) como un regulador metabólico clave que vincula la producción de acetil-CoA dependiente de citrato con el control epigenético de la expresión de MDR1/ABCB1”.
Este mecanismo es crucial ya que promueve la expresión de MDR1, una proteína fundamental que permite a las células tumorales expulsar los fármacos, lo que reduce su eficacia y complica el tratamiento clínico en etapas avanzadas. Sin embargo, los resultados indican que la vitamina C puede actuar como un modulador metabólico capaz de interferir en esta vía. Los estudios preclínicos muestran que la vitamina C inhibe la actividad de ACLY, induce cambios epigenéticos en el tumor y disminuye la expresión de genes asociados a la quimioresistencia.
Nuevas perspectivas terapéuticas
Los efectos observados se traducen en una reducción significativa del crecimiento tumoral en modelos experimentales, lo cual refuerza su potencial como una estrategia complementaria en el tratamiento oncológico. “Estos resultados consolidan una visión emergente del cáncer donde el metabolismo no solo proporciona energía, sino que también actúa como un regulador activo en la evolución tumoral y respuesta a tratamientos”, afirman los investigadores.
Este enfoque abre nuevas oportunidades terapéuticas basadas en la reprogramación metabólica, lo que podría mejorar significativamente la eficacia de las terapias actuales. Además, el estudio destaca la importancia de la colaboración entre instituciones académicas y organizaciones no gubernamentales, como es el caso de Otro Mundo es Posible, para avanzar en la lucha contra el cáncer.
Preguntas sobre la noticia
¿Qué sugiere el estudio sobre la vitamina C y el cáncer colorrectal?
El estudio sugiere que la vitamina C podría reducir la resistencia del cáncer colorrectal a la quimioterapia al interferir en un mecanismo metabólico que regula la expulsión de fármacos por las células tumorales.
¿Cuál es el papel de la enzima ATP-citrato liasa (ACLY) en este contexto?
La enzima ACLY actúa como un regulador metabólico clave que vincula la producción de acetil-CoA dependiente de citrato con el control epigenético de la expresión de genes vinculados a la quimiorresistencia, promoviendo así la expulsión de fármacos por las células tumorales.
¿Qué efectos tiene la vitamina C en los modelos experimentales?
Los estudios preclínicos demuestran que la vitamina C inhibe la actividad de ACLY, induce cambios en la regulación epigenética del tumor y disminuye la expresión de genes asociados a la quimioresistencia, lo que se traduce en una reducción significativa del crecimiento tumoral.
¿Cómo contribuye este estudio a nuevas estrategias terapéuticas?
Este enfoque abre oportunidades terapéuticas basadas en la reprogramación metabólica, con potencial para mejorar la eficacia de las terapias actuales contra el cáncer.
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